Pierakstīties Izmantotie atlaižu kodi tiek saglabāti jūsu kontā
Starp summa
Piegādes izmaksas tiek aprēķinātas kasē.
vai
Pirkšanas veids
Dalīties:
Kas tas ir
FOLAMET
Apraksts Pārtika īpašiem medicīniskiem nolūkiem (FSMP) ir indicēta hiperhomocisteinēmijas diētas ārstēšanai, ko izraisa ģenētisks enzīma metilēntetrahidrofolāta reduktāzes (MTHFR) deficīts, kas pazīstams arī kā folskābes ģenētiskais polimorfisms. L-5-metilfolāts ir folskābes metaboliski aktīvā forma un spēj pārveidot homocisteīnu par metionīnu, pārnesot metilgrupu, pat ģenētiska deficīta gadījumā. B2, B6, B12 vitamīni un cinks ir fermentatīvi kofaktori, kas pastiprina L-5-metilfolāta aktivitāti hiperhomocisteinēmijas kontrolē. Levo-5-metilfolāts jeb metilfolāts (6S-5-metil-THF vai MTHF) ir bioloģiski aktīvā folāta forma, kas dabiski atrodas mūsu organismā un veido 98% no folāta plazmā. Biopieejamības pētījumi liecina, ka metilfolāta piedevas efektīvi uzlabo folātu līmeni gan plazmā, gan eritrocītos. Metilfolātam nav nepieciešama biotransformācija ar enzīmiem dihidrofolāta reduktāze (DHFR) vai metilēntetrahidrofolāta reduktāze (MTHFR). Tādēļ metilfolāta biopieejamību neierobežo šo enzīmu piesātinājums, un tā uzņemšana neizraisa nemetabolizētu folātu formu klātbūtni asinīs. Tāpēc metilfolātu neietekmē MTHFR un DHFT gēnu funkcionālie polimorfismi. Metilfolātam ir mazāks mijiedarbības risks ar zālēm, kas inhibē DHFR (piemēram, metotreksātu), un tas mazāk ticams, ka maskēs B12 vitamīna deficīta hematoloģiskos simptomus pacientiem ar perniciozo anēmiju. Turklāt metilfolāts ir stabils, ja tas tiek pakļauts redzamai gaismai un UV starojumam. Tādēļ saules gaismas iedarbības apstākļos metilfolāta piedevas nodrošina stabilu folātu līmeni asinīs, ko nevar garantēt ar citiem folātiem. Noslēgumā jāsaka, ka metilfolāts spēj koriģēt hiperhomocisteinēmiju pat ģenētisku mutāciju un ar folātu metabolismu saistītu enzīmu polimorfismu klātbūtnē.
Komentārs